Dec 19, 2025 6:06 AM
Dec 26, 2025 5:19 AM

贫血

定义

  1. 再生障碍性贫血：骨髓造血功能衰竭。
  2. 巨幼细胞贫血：DNA合成障碍。巨幼贫 因为缺乏核组装的物质，所以核一直组装不完，但是胞浆已经组装完成了。
  3. 缺铁性贫血 核组装完成了，但是胞浆内的血红蛋白因为缺铁一直在加工，所以核老浆幼

骨髓病性贫血（B错）是由于骨髓基质细胞及造血微环境受损引起的贫血；
铁粒幼细胞性贫血（P543）（C错）、慢性病性贫血（P543）（E错）是由于铁利用障碍引起的贫血。
巨幼细胞性贫血、骨髓病性贫血、铁粒幼细胞性贫血、慢性病性贫血均属于红细胞生成减少性贫血。

溶血+贫血 #溶血性贫血 红细胞破坏过多的贫血即溶血性贫血

  1. 红细胞内
    1. 红细胞膜异常
      1. 遗传→各种形状（血管外溶血）
        1. 遗传性球形细胞增多症，外周血小球形红细胞增多（大于10%）是遗传性球形细胞增多症的特征，故周围血片是最有价值的实验室检查（A对）。
      2. 获得→PNH（血管内溶血）
    2. 红细胞酶异常（外，少数内）
      1. 六磷酸葡萄糖脱氢酶→丙酮酸激酶 高铁血红蛋白还原阳性 蚕豆病
    3. 珠蛋白遗传性
      1. →结构→血红蛋白病
      2. →数量→ 海洋性贫血=珠蛋白合成障碍贫血=地中海贫血，属于血管外溶血，所以是红细胞破坏多。地中海贫血分两种
        1. α-脾脏溶血 可塑变形性降低而被吞噬
        2. β地中海贫血，属于原位血管外溶血，在骨髓溶血，切脾无效
    4. 血红素 缺铁性贫血：血红素合成障碍。 #血红素 =铁+原卟啉。 #血色素 =血红蛋白=血红素+珠蛋白
      1. →卟啉

{ #V}
^→铅中毒
2. 红细胞外 溶血
1. #血管内溶血 ：冷豆睡叔叔 尿蛋白（++）
1. 冷：冷抗体自免溶
2. 豆：蚕豆病
3. 睡：ham 酸溶血实验:阵发性睡眠性血红蛋白尿 PNH 打鼾
4. 叔：血型不合输血
5. 叔：输低渗液 血型不合输血
6. 微血管→dic，败血症，血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合症
7. 行军性血红蛋白尿 #？
8. 瓣膜。心脏瓣膜术后的排异反应一般不会是免疫性溶血，而是血管内溶血。这是因为：当心脏瓣膜有病时，心室的压力发生改变，此时射血力量较大，当红细胞经过某一小孔或狭道时，红细胞所承受的压力或冲击力比正常时候大，超过了正常红细胞所能承受的力量，致使红细胞破碎而发生溶血。
2. 血管外溶血：脾脏，骨髓。原、温、地、球
1. 原位溶血：
1. 骨髓（巨幼贫、MDS骨髓增生异常综合征）原位溶血是骨髓内的幼红细胞在释入血液循环之前已在骨髓内破坏，本质是一种血管外溶血，常见于巨幼红细胞贫血（B对）、骨髓增生异常综合征（MDS）。
2. 原位溶血，主要是因为MDS和巨幼贫这俩造血好比俩工厂，一个造的零件全是次品，一个造的零件码号大，都是不合格，质检还没出厂就给检查出来了，于是就让当场在工厂里销毁回炉重造。补充：原位溶血发生在骨髓，故治疗时切脾无效
3. β地中海贫血
2. coombs：温抗型自身免疫型溶血性贫血。抗人球蛋白试验（Coombs试验） 直接抗人球蛋白试验（DAT）阳性是温抗体溶血性贫血最具诊断意义的实验室检查，主要为抗IgG及抗补体C3型。抗人球蛋白实验又称coombs实验，抗人球蛋白作为二抗使lgG-RBC复合物凝集。Coombs试验阳性见于：辛巴指细风
1. 辛：新生儿溶血
2. 巴：淋巴瘤
3. 指：自免溶
4. 细：系统性红斑狼疮
5. 风：类风湿
3. 自身免疫性溶血性贫血（P551）（A错）、遗传性球形细胞增多症（P551）（E错）分别为红细胞外部或自身异常导致红细胞在脾脏等单核-巨噬细胞系统中破坏过多而引起的溶血性贫血；
4. 只有遗传性XX红细胞增多症一定是脾脏的血管外溶血，切脾一定有效。红细胞渗透性脆性：遗传性球形细胞增多症
5. itp不是溶血，但除了产板巨少，主要也是脾溶血小板，不过脾不大，因为血小板好溶

🌿乏力，腹痛，血红蛋白尿（A错）是血管内溶血的表现。
🌿黄疸，巨脾，胆红素血症（B错）是血管外溶血的表现。

自免溶贫有两种

  1. 温抗，IgG温抗体暖男哥哥。血管外
  2. 冷抗，IgM冷抗体高冷妹妹🤤。冷抗是血管内溶血，切脾无效

慢性感染、炎症及肿瘤性疾病所伴有的贫血通常称为慢性贫血。以介导免疫或炎症反应的细胞和细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1及干扰素等）产生增多为特征（A对）。
中幼粒晚幼粒细胞出现于外周血，说明核左移，见于感染、失血、白血病、类白血病（B错）。
脾大见于感染或者非感染因素（淤血、血液病、结缔组织病等）（C错）。
Ph染色体阳性（D错）见于慢性髓性白血病患者。
骨髓检查粒细胞增生活跃（E错）见于急粒、慢粒，类白血病反应等。

慢性感染、炎症及肿瘤性疾病所伴有的贫血称为 #慢性贫血

慢性贫血是由感染炎症导致所以白细胞升高，见教了

机制原理

三价铁不易吸收，需还原为二价铁后易被人体吸收（D对）。
胃大部切除术后铁吸收减少是因为食物快速进入空肠，绕过了十二指肠，而不是胃内吸收减少（A错）。看清题目，说的是胃内铁吸收减少，铁根本不在胃内吸收，如果说不提胃内，说减少铁的吸收这句话是正确的，三价铁在十二指肠及空肠不易吸收。
植物食品铁较动物食品铁难吸收（B错）。
大量饮茶（C错）、乳制品、进食谷类等会降低铁的吸收，维生素C（E错）、鱼、肉类会加强铁的吸收。

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  1. 铁
    1. 吸收铁：二价铁 十二指肠及空肠上段 动物食品中的铁以Fe²⁺为主，可直接吸收，植物食品中的铁以Fe³⁺为主，需还原成Fe²⁺或与铁螯合物结合后吸收。在我国，食物以谷物为主，食物中的铁以Fe³⁺为主（A错）。
      1. 促进铁吸收:维C，还原剂，氨基酸，酰胺剂，胺类，鱼，肉类
      2. 抑制铁吸收:茶，乳，谷等
    2. 评估血浆中铁含量——血清铁、转铁蛋白饱和度 #血清铁 就是铁，与转铁蛋白结合，以运输。但结合后也不是血清铁蛋白。血清铁（游离铁离子）与转铁蛋白结合后，正式名称为 转铁蛋白 - 铁复合物
    3. 功能铁：血红蛋白铁、肌红蛋白铁，转铁蛋白结合的铁、乳铁蛋白结合的铁
      1. 运输:三价铁(血清铁与转铁蛋白结合)
      2. 形成Hb:二价铁
    4. 储存铁：三价铁(血清铁蛋白、含铁血黄素) 、骨髓铁
      1. 铁蛋白是缺铁最敏感的指标。
      2. #含铁血黄素 铁蛋白分解后形成的不溶性铁储存复合物。巨噬细胞内（骨髓、肝、脾，长期储存状态）
      3. 最可靠的依据：骨髓小粒可染铁消失。缺铁指标确诊可靠的是，骨髓铁粒幼红细胞减少，骨髓小粒可染铁消失。诊断缺铁最肯定的依据是贮存铁减少，反映贮存铁的指标有血清铁蛋白、骨髓铁。骨髓铁染色是诊断缺铁性贫血最可靠的方法之一，表现为骨髓小粒可染铁消失（E对）。因为缺铁时可以仅仅储存铁降低，所以储存铁指标最重要。骨髓是产地，产地都缺铁了，就是真缺铁了，骨髓染色能看产地铁
        1. 骨髓小粒可染铁消失：（含铁血黄素铁-细胞外铁
        2. 铁粒幼细胞＜15%：细胞内铁
    5. 组织铁（含铁酶（缺少了会出现特异表现，神经症状，如异食癖））
    6. 补铁剂最先升高：网织红ret
  2. 维生素B12的吸收在回肠末端

记忆

  1. 二价铁不稳定，容易被氧化，所以吸收以及发挥血红蛋白功能都是二价，而三价铁稳定，所以食物和运输过程中都是三价铁
  2. 功能 铁在蛋白后 功能铁 肌红蛋白铁
  3. 储存 铁在蛋白前 贮存铁包括铁蛋白和含铁血黄素

铁的使用顺序
先花存款（储存铁）
再花流动资金（血清铁）
没有钱了只能砸锅卖铁（细胞里的铁）
破产了卖掉公司（组织铁）

储存铁-血清铁-细胞铁-组织铁（含铁酶（缺少了会出现特异表现，神经症状，如异食癖））
储存铁最先降，最后恢复，血红蛋白最后降。指标最敏感的是，血清铁蛋白。再加一点，血清铁蛋白最早降最晚升，所以还可以作停药指标。

反应缺铁性红细胞生成的最佳指标：血清转铁蛋白受体（sTfR）⬆️ #？

#改 #血液系统改
缺铁性贫血分为

  1. 铁减少期（ID）
  2. 缺铁性红细胞生成期（IDE）
  3. 缺铁性贫血期（IDA）。
    铁减少期主要表现为贮存铁（血清铁蛋白、含铁血黄素）减少，血红蛋和血清铁尚正常，故血清铁蛋白是诊断缺铁性贫血铁减少期的敏感指标。红细胞游离原卟啉升高和转铁蛋白饱和度降低常出现在缺铁性红细胞生成期（IDE）以后，铁减少期尚无改变。
    缺铁的发展过程，先储存铁下降~血清铁下降~细胞内铁下降~组织铁下降

#铁剂
外周网织红细胞（Ret）（E对）首先增加，于开始服药后5～10天达到高峰，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。
成人最先升高的是网织红细胞
儿童最先升高的是红细胞内的含铁酶
口服铁剂有效的表现先是
外周血网织红细胞增多，大约2-3天，高峰在开始服药后5～10天；
2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常，血红蛋白正常后，
仍需服用铁剂4-6月。
一周峰，两周起，两月正常六月停
一周峰，半月起，两月正常半年停
1 2 2 4
口服铁剂治疗缺铁性贫血时，
①首先：外周血网织红细胞增多，
②2周后：血红蛋白浓度上升，
③血红蛋白恢复正常：（2月左右）
④后至少持续4～6个月，
待贮存铁（血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素）正常后停药。
⑤无机铁不良反应多，胃肠道反应，恶心最常见
💚
记忆方法：网易（1）红儿（2）四六月。
①网织红——1周（5到10天高峰）。
②血红蛋白——2周后上升
③继续治疗4-6个月，
④待铁蛋白正常。

缺铁贫分三期，ID、IDE、IDA，只有在最后的IDA期才会出现Hb下降，而铁蛋白在ID期，变化最早，总铁结合力在IDE期
两高三低
两高：总结合力增高 游离原卟啉
三低：血清铁 铁蛋白 转铁蛋白饱和度

口服铁剂治疗有效的缺铁性贫血患者网织红细胞最先上升，服药后5～10天达高峰，2周后血红蛋白浓度上升，一般需2个月左右恢复正常，最后上升的是铁蛋白，一般在血红蛋白恢复正常后至少4～6个月，铁蛋白才能恢复正常。
平均红细胞体积（MCV）（C错）、平均红细胞血红蛋白量（MCH）（D错）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）（E错）是贫血的细胞学分类指标（P543），反映的是血红蛋白的含量。

病因流行

#巨幼贫
巨幼贫见于

  1. A型胃炎：
    1. 内因子：慢性胃炎应该也能引起内因子缺乏吧，内因子结合VitB12，那也是引起巨幼贫啊
    2. 胃酸：胃酸缺乏的病人对三价Fe转化为二价Fe 是有影响的。食物中三价Fe不能转化为二价Fe就能影响影响其在十二指肠的吸收。慢性胃炎a型是胃酸少的吧。但是不多见好像
    3. 胃大部切除可引起B12(内因子缺乏)吸收障碍，引起大细胞性贫血，脊髓亚急性联合变性，出现深感觉障碍。但是机体维B12含量达2-5mg ，储量很大，只有机体缺少维B12至少3-6年，才会表现出巨幼贫的神经症状，该患者才做了手术两年，所以是不应该有这个症状的。
  2. vitB12缺乏 小孩多是vitB12缺乏
    1. 维生素B₁₂缺乏所致巨幼性贫血最常见的原因是维生素B₁₂吸收障碍（A对），完全素食者因摄入减少导致VitB₁₂缺乏，正常时，每天有5～10μgVitB₁₂随胆汁进入肠腔，胃壁分泌的内因子可足够帮助重吸收胆汁中的VitB₁₂，故素食者一般经10～15年才会发展为VitB₁₂缺乏，故摄入不足不是最常见的原因。先天性转钴蛋白Ⅱ（TCⅡ）缺乏引起VitB₁₂输送障碍；麻醉药氧化亚氮可将钴胺氧化而抑制甲硫氨酸合成酶，不是最常见的原因（C错）。需要量增加和排出增加（DE错）是叶酸缺乏的原因，不是维生素B₁₂缺乏的原因。
    2. VitB₁₂缺乏最常见的原因是吸收障碍，可见于：内因子缺乏，如恶性贫血、胃切除、胃黏膜萎缩等
    3. 连续10~15年不吃肉才会导致维生素B12缺乏。他想告诉你的是：缺叶酸天经地义，缺vitb12大逆不道
  3. 叶酸缺乏，孕期==95％==是叶酸（C对）缺乏，少数是维生素B12。
    1. 叶酸机体储备有限，主要靠外源性摄入，叶酸缺乏常在4-5个月内导致贫血。维生素B12储备较多，其缺乏多需数年才会导致贫血。
  4. 巨幼贫主要补叶酸，恶性贫血主要补Vit B12，两个病两种都缺但是有一个更为主要。 #？

缺铁性贫血常见的病因有：①需铁量增加而铁摄入不足，多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女；②铁的吸收障碍，常见于胃大部切除术后或胃肠功能紊乱；③铁的丢失过多，如消化性溃疡、胃肠道肿瘤、月经过多等疾病引起的慢性失血（E对）。

男痔女月经

慢性再生障碍性贫血（即非重型再生障碍性贫血）患者全血细胞减少，白细胞减少，容易发生感染，以上呼吸道感染最为常见（D对）。

引起继发性再生障碍性贫血的病因有
①药物及化学物质（A对）：最常见，特别是氯霉素类抗生素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物以及苯等；②物理因素：X线、镭及放射性核素等；③病毒感染：肝炎病毒、微小病毒B19等。物理因素（B错）、病毒感染（C错）虽可导致继发性再生障碍性贫血，但不是较常见的病因；细菌感染（D错）常引起慢性病性贫血；营养因素（E错）可引起缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血等。

新版教材是病毒编排在第一个 #？

另一个考点是是否与剂量相关 抗癌药与苯对AA 的致病与剂量相关。而抗生素的致病与剂量无关 且为可逆的

剂量相关：抗肿瘤药物与苯对骨髓的抑制与剂量相关
个人敏感性：抗生素、磺胺类药物及杀虫剂引起再障与剂量关系不大

临床表现（症状体征）

患者育龄女性，既往胃大部切除术史，月经量稍多（缺铁性贫血的病因），近一年出现头晕、乏力、面色逐渐苍白（贫血表现），检查：Hb76g/L（成年女性正常值Hb＞110g/L），RBC3.1×10¹²/L（成年女性正常值3.5～5.0×10¹²/L）提示贫血，网织红细胞0.015（正常值0.005～0.015）符合缺铁性贫血网织红细胞变化，故最可能的诊断为缺铁性贫血，

#缺铁性贫血的组织缺铁表现 #组织缺铁表现

  1. 毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；
  2. 口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩；
  3. 口角皲裂、吞咽困难；缺铁贫，在咽喉部容易长出很多纤维来，患者会有吞咽困难的感觉，称为plumner version综合症。
  4. 指甲缺乏光泽，脆薄易裂、匙状甲（D错）；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）等；
  5. 缺铁性贫血由于组织缺氧，可刺激心率加快、心搏增强，长此以往，会导致左心室代偿性肥大，二尖瓣相对性关闭不全，可在心尖部闻及收缩期吹风样杂音（五版内科学P588）（E错）；
  6. 精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖（D对）；缺铁缺锌 #异食癖 。铁了锌的要吃屎
  7. 体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；

头晕（A错）、眼花（B错）、心悸（C错）、气短（E错）属于贫血表现（P542）。

缺铁贫:

  1. 缺铁贫严重的人是有可能出现三系减少的。wbc,plt可正常或减少（严重缺铁贫），部分病人plt升高
    1. RBC中央淡染区扩大。MCV＜80fl，MCHC＜32%
    2. ret升高，正常值 0.5%-1.5%
    3. 血小板干扰项——可增可减
    4. 白细胞——不升。但是白细胞增高是不可能的。

#巨幼细胞性贫血 临床表现为

  1. 虚胖或颜面水肿，
  2. 舌炎和舌体疼痛等消化道功能紊乱。舌乳头萎缩，舌面呈牛肉样舌
  3. 手足麻木、无力或蚁行感等神经系统症状，行走不稳，深感觉减退（B对）症状
  4. 共济失调

粒细胞分叶多（B错）即核右移主要见于巨幼细胞性贫血和应用抗代谢药物治疗后；
粒细胞左移（E错）常见于感染、急性中毒、急性溶血等疾病。

诊断分型（体格检查，辅助检查）

除了溶血性贫血和淋巴瘤外，其余金标准均为流式或骨髓穿刺。

可以选骨髓穿刺，或者选骨髓穿刺➕骨髓活检。主要必须是穿刺。一定不能单独选活检。
骨髓穿刺取得是骨髓液，属于细胞学检查。→送到检验科/血液科
骨髓活检取得是骨髓组织，属于组织学检查。→送到病理科
淋巴瘤选淋巴结活检。

  1. 骨髓细胞形态学检查（原始细胞、粒红比、增殖状态-确定是否为白血病）骨髓涂片细胞学检查的内容：
    1. 骨髓有核细胞的增生程度（A对）；
    2. 有核细胞分类（B对）；
    3. 细胞形态观察；
    4. 巨核细胞计数（E对）与分类；
    5. 粒系细胞与红系有核细胞的比值（C对）；
    6. 有无特殊细胞与寄生虫；
    7. 其他如有丝分裂细胞计数，红系成熟比值计算，粒系成熟比值计算等。
    8. 退化或破碎细胞为衰老的细胞，已失去正常细胞的功能，在分数时不计入（D错，为本题正确答案）。
  2. 骨髓细胞化学染色检查（POX、PAS等-白血病分型）
  3. 骨髓染色体检查（是否转位 缺失等-指导治疗、评价预后）白血病需染色体检查

PNH：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种后天获得性的造血干细胞基因突变所致的红细胞膜缺陷性溶血病

  1. 特点是晨起或夜间有血红蛋白尿
  2. 阵发性睡眠性血红蛋白尿是由于造血干细胞基因缺陷导致血细胞膜上的糖化磷脂酰肌醇锚合成障碍，使红细胞易被补体破坏而发生血管内溶血，CD55和CD59是最重要的糖化磷脂酰肌醇（GPI）锚连膜蛋白，阵发性睡眠性血红蛋白尿时GPI锚连膜蛋白部分或全部丢失，故诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿最有意义的血细胞膜免疫学标志是CD55、CD59（E对）。
  3. 补体调节蛋白CD55（衰变加速因子） 和 CD59（反应性溶血膜抑制因子） ，前者可抑制补体C3转化酶的形成，后者能阻止液相的补体C9转变为膜攻击复合物）使细胞更容易被破坏溶血。简单来说就是，PNH的血细胞上缺了一些蛋白质，最终导致细胞更容易被补体攻击破坏，造成溶血。
  4. 那为什么叫阵发性呢？因为它是慢性起病，PNH的溶血比较慢，虽然Hb可用穿过肾小球被滤出去，但是少量的Hb还会被重吸收回来，只有慢慢的等Hb积累到了一定量，超过了重吸收能力，才会出现血红蛋白尿（酱油色尿）。
  5. 为什么叫睡眠性？因为夜晚睡觉时，呼吸中枢兴奋性下降（有点轻度缺氧的感觉），体内的酸会变多，而补体更容易在酸性环境中发挥作用，攻击细胞，造成溶血。
  6. 为什么有血红蛋白尿呢？因为血管内溶血，积累到一定量的Hb经过肾的时候就被滤出去了，并且不能被完全重吸收回来，出现在了终尿里。所以病人一般是隐性发病一段时间后，某天晨起突然发现自己的尿颜色不对（尿血红蛋白终于积累到一定量了），然后来就诊。
  7. 诊断
    1. 首选：FLAER，为流式细胞术，（CD55，CD59） 也就是特异性检查 #？ CD55、59表达下降
    2. 次选：酸溶血试验(Ham)。
      1. 筛选 Rous试验阳性 尿含铁血黄素试验 提示慢性血管内溶血，常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿，但在溶血初期可表现为阴性
      2. PNH的诊断试验 酸溶血试验阳性、后天获得性造血干细胞基因突变所致的红细胞膜缺陷性慢性血管内溶血病。由于患者红细胞对补体敏感性增高，在酸化的血清中（PH6.6～6.8），经37℃孵育，易溶血，表现为Ham试验（酸溶血试验）（+）
      3. 蔗糖溶血试验阳性（蔗糖水试验）作为PNH的筛选试验
      4. 诊断PNH的特异性及灵敏度均不高。
      5. 蛇毒因子溶血试验:作为PNH的特异性试验，定量试验

红细胞寿命缩短（A错）可见于包括阵发性睡眠性血红蛋白尿在内的所有溶血性贫血，不具有特异性。

#血红蛋白尿
慢性再障患者尿呈酱油色，应考虑血红蛋白尿，血红蛋白尿常提示 #血管内溶血 ，常见于血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

  1. 酸溶血试验（C对）是血红蛋白尿特异性的确诊试验；
  2. 热溶血试验（A错）和蔗糖溶血试验（B错）为血红蛋白尿的筛选试验，特异性不如酸溶血试验；
  3. #荧光斑点试验 （P554）（D错）是采用荧光法对葡萄糖6-磷酸脱氢酶进行测定，主要用于诊断蚕豆病；
  4. 抗人球蛋白试验（P558）（E错）主要用于诊断温抗体性自身免疫性溶血性贫血，温抗体性自身免疫性溶血性贫血多为 #慢性血管外溶血 。

PNH和AA常常相互转化，临床上有PNH/AA综合征
是的，这个题的关键在于：AA可以向PNH转化；并且还有一个很重要的特点是 题目说了该慢性AA病人出现了酱油尿，酱油尿说明出现了血管内溶血，很明显，AA不会出现血管内溶血，所以这个病人应该已经转化为PNH了，检查要选Ham实验（酸溶血实验）。

免疫学标记

  1. B细胞：10，19，20，24。CD19、CD20是B细胞的免疫学标记 CD 10 19 20
  2. T细胞：2，3，5，7，8。CD2（A错）、CD7（E错）为T系淋巴细胞最常出现的免疫分子标志。CD3、CD4、CD8是T细胞的免疫学标记，28是例外，是T。(特别＜10)3 4 5 8
  3. 单核细胞(都是单身汉) 13 14 15，64
  4. NK细胞 CD 16 56（Nike物流一流）
  5. 早幼粒细胞：13，33，9，117
    1. 先通过MPO强阳性 Auer小体阳性猜出M3 再通过APL细胞通常表达CD13 33 117 9 而不表达HLA-DR和CD34猜出答案
    2. 补充一点，HLA-DR表达于除了M3以外的粒细胞白血病和急性单核细胞白血病（这道题是2016年考研真题的改编版本😀）
  6. CD33、CD34（C错）是髓系细胞的免疫标记。
  7. CD34（B错）、CD38（D错）为干细胞／祖细胞最常出现的免疫分子标志物（九版内科学P532）。
  8. PHN 55 59
  9. 骨髓瘤 38 56

再障

  1. 骨髓像一片荒凉 未见巨核细胞。骨髓增生活跃，未见巨核细胞（符合再生障碍性贫血的骨髓象特点），再生障碍性贫血时，髂骨骨髓率先发生衰竭，胸骨骨髓最后发生衰竭，所以穿刺胸骨时也可见骨髓增生活跃征象，并且通过网织红细胞减少可诊断为再生障碍性贫血（B对）。
    1. 多数再障骨髓检查增生减低，少数可见局灶性增生灶，但是巨核细胞仍是减少的；
    2. 再障：表里如一，三系都减少，骨髓增生低下。三系减少➕骨髓增生减低（部分胸骨骨髓增生活跃，因为胸骨衰竭晚）➕不可见巨核细胞
    3. MDS=表里不一，三系都减少，骨髓增生活跃。骨髓增生明显异常是mds的表现。MDS:三系减少➕骨髓增生活跃➕可见巨核细胞。骨髓增生活跃，三系细胞减少，外周可见幼稚细胞
    4. 非白血型白血病：骨髓增生活跃，三系细胞减少，外周无幼稚细胞。骨髓象中原始和幼稚细胞多少（B对）为鉴别两者最重要的检查。
    5. 三者鉴别：骨髓原始和幼稚细胞数目和占比。再障就是不生产了。如果还有原始细胞，那就是还可以生产，说明就不是再障。
    6. 产板巨核少—ITP，未见巨核—再障
  2. 三系减少+网织红减少 NAP升高
    1. #中性粒细胞碱性磷酸酶 活力反映中性粒细胞的成熟程度和功能而与其数量无关，再障患者生成的中性粒细胞数量减少，但是其成熟程度正常或增高，故中性粒细胞碱性磷酸酶阳性率和积分增高（C错，为本题正确答案）。
    2. 因为中性粒细胞碱性磷酸酶是反映白细胞成熟度的，白细胞越成熟功能越完善，他的比例越高
      1. ⬆️：细菌感染的时候wbc增高活性增高，类白血病也是重症感染和恶性肿瘤wbc活性增高，再障虽然三系减少但成熟度增高
      2. ⬇：️慢性粒细胞白血病和急性粒细胞白血病的wbc虽然多但是是不正常的白细胞，功能低下，所以比率低
      3. 不变：急淋和急单，由于是影响淋巴细胞和单核细胞，跟粒细胞没啥关系，所以nap不变啦～白细胞分为粒细胞和无粒细胞，粒细胞有嗜酸、嗜碱、中性粒， #无粒细胞 有单核和淋巴两大类
      4. 附中性粒细胞碱性磷酸酶降低口诀：粒粒睡病毒，中性不成熟～
        1. 细菌高，病毒低
        2. 再障高，睡眠低
        3. 类白高，慢粒低
        4. 淋单高，急粒低
  3. 肝脾不大 一般无肝、脾、淋巴结的肿大
  4. 胸骨无压痛
  5. 再障时骨髓造血功能衰竭，全血细胞减少：白细胞、红细胞、血小板减少，导致感染、贫血、出血等症状（A对）；
  6. 淋巴细胞比例增高（E对）；
    1. 三系减少原来是指红系，粒系和巨核系 d(ŐдŐ๑)一直以为是红细胞系 白细胞系和血小板系。(づ ●─● )づ
      1. 血常规三系（外周血三系）：红细胞系，白细胞系，血小板系
      2. 骨髓三系（造血三系）：红系，粒系，巨核系
    2. 所以对应贫血，感染，出血三大症状 所以再障淋巴细胞比例变高
    3. CD4数量↓，比例↑ CD4+T细胞水平降低
    4. CD8数量↑，比例↑ CD8+T细胞水平增高。CD4+：CD8+比例下降
    5. 再障患者免疫异常主要表现为外周血及骨髓淋巴细胞比例增高，T细胞亚群失衡，T辅助细胞Ⅰ型（Th1）、CD4⁺T细胞（A错）、CD8⁺T抑制细胞（B对）和γδTCR⁺T细胞（E错）比例增高，T细胞分泌的造血负调控因子如IL2、IFN-γ、TNF明显增多（C错）。
      1. 再障其实就是CTL杀伤了自身的造血干细胞。那CTL＝CD8t细胞分化的，自然选CD8分子增高。
      2. CD4↑，类风关，结核，（肺）结节病，病毒感染，变态反应
      3. CD4↓，艾滋，恶性肿瘤进行期和复发期
      4. CD8↑，再障，过敏性肺炎，COPD，特发性血小板减少紫癜
      5. CD8⁺T细胞水平增高（D对）而CD4⁺T细胞水平降低（C错，为本题正确答案），CD4⁺细胞：CD8⁺细胞比值减低；T细胞分泌的造血负调控因子如IL-2（A对）、IFN-γ、TNF（B对）等明显增加；CD25⁺T细胞增高（七版内科学P579）。

AA分型诊断标准

  1. SAA-I：又称AAA，发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染或（和）出血。血象具备下述三项中两项：15岁就网恋，很中意另一半，回来妈妈打了二十大板，打重了点，打成了智障
    1. 网织红细胞绝对值＜15×10⁹/L
    2. 中性粒细胞＜0.5×10⁹/L
    3. 血小板＜20×10⁹/L。
    4. 15（网织红）+5（中性）=20 （血小板）
    5. 白细胞计数多＜2×10⁹/L

治疗

  1. 雄激素 刺激骨髓造血干细胞增殖 促造血：雄激素（斯坦唑醇）
  2. 免疫诱导剂 改善骨髓微环境。免疫诱导剂好像包括免疫抑制和免疫增强剂。
    1. 免疫抑制：抗胸腺细胞球蛋白、环孢素
      1. 抗胸腺细胞球蛋白（ATG），用于重型再障。抗胸腺细胞球蛋白（ATG）抑制T细胞对骨髓的抑制。从经过人胸腺淋巴细胞免疫后的动物高免疫血清中提取的一种γ球蛋白，为强力免疫抑制剂
      2. 环孢素用于所有再障；环孢素→阻断细胞毒T激活、释放细胞因子而损伤和抑制骨髓

各种类型贫血中MCHC只有可能正常或者降低，不会升高！
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成人贫血：
男＜120，女＜110，孕妇＜100。开120的是男的，用两条腿逛街的是女的，挺着大肚子的是孕妇
轻中重963，输血70。自体输血110

新生儿＜145
1－4月＜90
4－6月＜100
6月－6岁＜110
6－14岁＜120

溶血是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血。正常红细胞的生存时间平均为120天，而溶血性贫血的红细胞生存时间缩短，红细胞寿命缩短是诊断溶血性贫血最可靠、最直接的实验室检查证据（D对）。慢性溶血性贫血时，由于组织缺氧，刺激机体产生EPO增多（A错）。血间接胆红素升高、外周血涂片示破碎和畸形红细胞升高均为红细胞破坏增加的检查，可以帮助判断是否存在溶血，但是单独的检查不足以诊断溶血性贫血（BE错）。红细胞渗透脆性增加可以帮助诊断遗传性球形红细胞增多症，而不是用于诊断溶血性贫血（C错）。

溶贫定义——红细胞被破坏后寿命缩短。

鉴别诊断

女，25岁，平时无出血倾向，食欲良好（排除其他影响因素）。检查发现红细胞3×10¹²/L（女性正常值为3.5～5.0×10¹²/L），Hb90g/L（女性正常值为110～150g/L），WBC8.0×10⁹/L（正常值为4～10×10⁹/L），提示患者存在贫血。血清总胆红素82μmol/L（正常值3.4～17.1μmol/L），非结合胆红素62μmol/L（正常值1.7～13.68μmol/L），ALT20U/L（正常值5～40U/L），ALP10U/L（正常值为40～150U/L），可诊断此病人的黄疸可能属于溶血性（A对）。
溶血性黄疸时，常有贫血，血清总胆红素升高，以非结合胆红素增高为主，结合胆红素基本正常，因溶血性黄疸没有肝细胞及胆道细胞的破坏，血清酶正常。
肝细胞性（B错）结合胆红素和非结合胆红素均增加，伴有不同程度的肝损害，表现为血清酶升高。
胆汁淤积性黄疸可分为肝内胆汁淤积（C错）和肝外胆汁淤积（D错），以结合胆红素增加为主，非结合胆红素轻度增加，ALP（碱性磷酸酶）可有增高。
药物性胆汁淤积（E错）多有服用某种药物史，多表现为肝外胆汁淤积。

现在已经更新啦！！！
男性是（4.3-5.8）×10＾12/L
女性是（3.8-5.1）×10＾12/L
只能说题目写的可以看出红细胞减少，可以考虑溶血性黄疸，但是只有一个指标，我认为是不够的

算CB÷TB，有一个区间，＜20%就是溶血性的，>30%就是肝细胞，>60%就是胆汁淤积的。
溶血性：结合胆红素正常，非结合胆红素升高。
肝细胞性：两者均升高。
胆汁淤积性：两者均升高，结合胆红素升更多。

ALT升高怀疑肝细胞性黄疸、ALP升高怀疑梗阻性黄疸🥳🥳🥳

溶血性黄疸实验室检查，以血清非结合胆红素（UCB）增高为主，结合胆红素（CB）基本正常。由于UCB增加，CB代偿性增加，从胆道排至肠道内的CB也增加，致肠内的尿胆原增加，尿中尿胆原增加，但并无胆红素，故验尿时尿胆原阳性，尿胆红素阴性（B对）。
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出，正常人体中，尿胆红素阴性。
尿胆红素强阳性、尿胆原阴性见于胆汁淤积性黄疸（AC错）。
尿胆红素阳性见于肝细胞性黄疸（CDE错）。

溶血无尿红，梗阻无尿原，肝细胞都有
梗阻性黄疸👉尿胆红素（+），尿胆原（-）
溶血性黄疸👉尿胆红素（-），尿胆原（+）
肝细胞性黄疸👉尿胆红素（+），尿胆原（+）

看孕妇就想到叶酸。

MCV＞100，巨幼贫，
MCV＜80，缺铁贫。

MCH27-34
MCV80-100
MCHC32-35

实验诊断学贫血部分：
MCV 80—100
MCH 26—32
MCHC 32—35
大细胞：肝 巨幼 缺叶酸
正常 溶贫
小 缺铁 地中海

缺铁乏力慢洋洋，溶血失血还再障，巨幼乱干真异常。
小：缺铁贫，铁粒幼，慢性失血性贫血，海洋性贫血。按我的理解，小细胞低色素性贫血，也可以看作是血红蛋白合成障碍性贫血。血红蛋白由血红素（原卟啉、铁为原料）和珠蛋白组成，其中缺少任意一部分都可造成血红蛋白合成障碍。
正常：溶血贫，急性失血性贫血，再障
大：巨幼贫，肝疾病，mds骨髓增生异常综合征

1⃣️缺铁性贫血是妊娠期最常见的贫血…尤其在妊娠中晚期，孕妇对铁摄入不足或吸收不良，均可引起贫血。常识而已，内科学上也说了，妊娠、哺乳期妇女对铁需要量增加，如果摄入不足，易出现缺铁性贫血。补充叶酸主要是为了发育胎儿神经的。食欲差，首选考虑缺铁或叶酸维生素b12。而后者往往有神经系统症状，题目上没有表示，所以考虑缺铁。
2⃣️ 巨幼红细胞贫血是由于叶酸或维生素B12缺乏，常见临床表现为虚胖或颜面水肿，舌炎和舌体疼痛等消化道功能紊乱及手足麻木、无力或蚁行感等神经系统症状，由于孕妇无以上症状，因此不考虑巨幼红细胞贫血。
3⃣️地中海贫血的常见临床表现为肝脾进行性肿大、黄疸，并有发育不良，由于孕妇无以上症状，因此不考虑地中海贫血。
4⃣️再生障碍性贫血的典型临床表现为贫血、出血和感染，由于孕妇无出血和感染，因此不支持再生障碍性贫血。

三系减少考虑：巨幼贫，再障，MDS
（如有不对请大神们指正😝）

天天师兄：没有全血细胞减少的。自身免疫性溶血性贫血，ITP

外周血中全血细胞减少常见于再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等；Hams试验（酸溶血试验）是红细胞对补体的敏感性试验，其阳性是阵发性睡眠性血红蛋白尿（A错）经典的确诊试验，具有很高的特异性；
再生障碍性贫血（C对）时，外周血中全血细胞减少，Hams试验阴性。

缺铁性贫血（P541）（B错）、巨幼细胞性贫血（P544）（D错）是由于造血原料缺乏导致红细胞生成减少而引起的贫血，白细胞、血小板多正常；
自身免疫性溶血性贫血（P557）（E错）是由于红细胞破坏过多导致红细胞减少而引起的贫血，白细胞、血小板多正常。

这道题出得不太合理，同样的巨幼贫也可导致全血细胞减少，自身免疫性溶血也可导致三系减少，虽然再障是常见的三系减少的疾病😓
自身免疫➕itp才是全血细胞减少，叫Evans综合征
ITP特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura）
TTP血栓性血小板减少性紫癜
全血细胞↓
1.再障，Fanconi贫血（先天性再障）
2.骨髓纤维化（造血环境破坏）
3.MDS，低增生型白血病，淋巴瘤浸润骨髓，骨髓瘤（肿瘤抑制正常造血）
4.急性造血停滞（严重感染）
5.放化疗
6.自身抗体：Evans综合征（自免溶贫+ITP），SLE，Felty综合征（类风关，脾大全血↓），干燥综合征
7.明显脾亢
8.PNH（可转化为再障）
9.严重巨幼贫，严重缺铁性贫血（原料缺乏累及其他两系）

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再提醒一下后面的同学，虽然 ITP 和 自免溶 这两个病单独存在的时候不会有全血细胞减少，但是‼️ “ITP+自免溶” 就会变成Evans综合症，Evans综合症会有全血细胞减少‼️

黄疸+贫血——溶血贫
Ret明显升高：溶血，急性失血，巨幼贫原位溶血
急性溶血性贫血（血管内溶血）
=腰背四肢酸痛+血红蛋白尿＋黄疸
（可周围循环衰竭和急性肾衰竭）
血管内溶血时释放大量血红蛋白，引起血红蛋白尿，大量Hb堵塞肾小管，导致肾小管局部缺血缺氧甚至坏死，引起腰痛四肢痛。

血管内溶血时，红细胞破裂释放的游离血红蛋白形成血红蛋白尿，再以血红蛋白形式被肾小管重吸收、代谢成含铁血黄素，含铁血黄素沉积于肾小管上皮细胞，随细胞脱落形成尿含铁血黄素，因此血红蛋白尿和尿含铁血黄素（D对）阳性是其特异性标志。红细胞脆性试验（A错）即检测红细胞对低渗盐水的抵抗能力，主要用于诊断血管外溶血如遗传性球形红细胞增多症。酸溶血试验（B错）是模拟酸性环境，检测红细胞是否易被破坏，是阵发性睡眠性血红蛋白尿症的特异性诊断试验。

慢性溶血性贫血（血管外溶血）
＝贫血、黄疸、脾大
（可并发胆石症和肝功能损害）

血管外溶血 贫血黄疸肝脾肿大（三特征），多发生慢性溶血
血管内溶血 黄疸血红蛋白尿 ，急性溶血（故贫血可能不是常见的）

尿隐血实验能说明什么
排除血红蛋白尿，排除血管内溶血

患者诊断为溶血性贫血，尿隐血试验阴性，可排除血管内溶血，考虑血管外溶血可能性大，血管外溶血以自身免疫性溶血性贫血多见，后者又以温抗体型自身免疫性溶血性贫血为多，Coombs试验是温抗体型自身免疫性溶血性贫血最具诊断意义的实验室检查，因此为明确诊断可做Coombs试验（B对）。

诊断步骤
1.是否溶血 外周片骨髓片
2.区分血管内，血管外
3.病因(coombe）
阳性提示温抗体型-红细胞被巨噬细胞破坏-球形变 激素切脾
阴性冷抗体型 保暖免疫治疗

患者青少年男性，贫血伴尿色黄6年，查体：巩膜黄染，脾大（ β珠蛋白生成障碍性贫血重型可表现为贫血、黄疸、脾大），实验室检查Hb70g/L（正常值＞120g/L），MCV70fl（正常值80～100fl），MCHC29％（正常值32％～35％），提示患者贫血呈小细胞低色素性贫血，网织红细胞0.09（正常值0.005～0.015）明显升高，提示骨髓红系代偿性增生，尿胆红素（-）、尿胆原强阳性，提示游离胆红素增加（符合血管外溶血性贫血表现），其弟有类似表现（家族史阳性），提示本病可能为遗传性疾病，故患者考虑地中海贫血的可能性大，其最有意义的实验室检查为血红蛋白电泳（D对）。血红蛋白电泳主要用于诊断血红蛋白病，如镰状细胞贫血、地中海贫血等。患者的贫血为小细胞低色素性，且家族中有类似表现，考虑地中海贫血的可能性大，血红蛋白电泳有助于明确诊断。酸溶血试验（A错）是PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）经典的确诊试验；自体溶血试验（B错）主要用于诊断红细胞酶缺乏导致的贫血，如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏导致的蚕豆病，主要表现为急性血管内溶血；Coombs试验（抗人球蛋白试验）（C错）是温抗体型自身免疫性溶血性贫血最具诊断意义检查；红细胞脆性实验（E错）主要用于诊断遗传性球形细胞增多症。
别吵了！！！
题眼是：“其弟弟有类似表现”，说明具有【遗传性】
地中海贫血属于：小细胞低色素性贫血（MCHC<32%）
首选检查：血红蛋白电泳实验HbEP
秒了！这种例题出的少，所以敏感度低，错了也正常

难道遗传球就不是遗传的了 还有一个关键点就是 题目给了小细胞低色素

我的做题思路：看见有贫血➕黄疸➕脾大，考虑为血管外溶血，血管外溶血常考的就遗传球、温抗体型自免溶贫。这题提到其弟弟有类似表现，说明与遗传有关，所以不是温抗体型自免溶贫，是遗传球。

遗传球选择的检查是渗透脆性试验。其红细胞形态为球形，失去了正常的双凹圆盘形。

我的做题思路：看见有贫血?黄疸?脾大，考虑为血管外溶血，血管外溶血常考的就遗传球、温抗体型自免溶贫。这题提到其弟弟有类似表现，说明与遗传有关，所以不是温抗体型自免溶贫，是遗传球。

遗传球选择的检查是渗透脆性试验。其红细胞形态为球形，失去了正常的双凹圆盘形。
答案和解析都是错的，球形红细胞增多是小细胞高色素，渗透脆性增加。
这题是小细胞低色素，而且是血管外溶血，应该是地贫，渗透脆性降低，诊断用Hb电泳

温抗体型自身免疫性溶血性贫血多呈正细胞正色素性贫血，红细胞形态一般正常，但部分红细胞可出现的球形（C对）红细胞及幼红细胞等异常形态。泪滴状（A错）红细胞多见于骨髓纤维化；棘形（B错）红细胞见于多见于遗传性棘形细胞增多症、脾切除术后、尿毒症等；椭圆形（D错）红细胞多见于遗传性椭圆形细胞增多症；镰刀形（E错）红细胞主要见于镰刀细胞贫血。
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温抗体自免溶贫和遗传球都是球形病，而且都是血管外溶血————记忆：踢 “球” 要在室 “外”
温抗体自免溶贫和遗传球都是球形病，而且都是血管外溶血————记忆：踢 “球” 要在室 “外”

泪滴状：见于骨髓纤维化；
棘形：见于β脂蛋白缺乏症患者，脾切除术后、酒精中毒性肝脏疾病；
椭圆形：见于遗传性椭圆形细胞增多症患者；
镰刀状：见于镰刀细胞贫血症患者。

并发症和副作用

治疗预防

注意不要记混❗️
高危孕妇：于妊娠32-34周开始评估胎儿健康状况。32-34周是产科的一个重要里程碑，是评估胎儿健康状况、心排量最大、血容量最大、最易心衰、臀先露外转胎位的时候！羊水内出现肺表面活性物质的时间是28周，羊水内肺表面活性物质迅速增加的时间是35周。
糖尿病、妊高症：从妊娠26-28周开始监测

高危因素：年龄＞35、肥胖、胎位不正
高危孕妇应于妊娠32-34周开始评估胎儿健康状况
并发症：高血压、糖尿病、妊高症
但有严重并发症应提前到26-28周。
第32~34周 ：
循环血量增加40~45%达高峰
心排出量也达高峰
是心衰的高发期
也是臀先露外转胎位的时间

转位时间变成36-37周后了（9版）

缺铁贫优先处理原发病 病因治疗
缺铁贫也好，再障、溶贫、巨幼贫也罢，贫血最根本的是病因治疗
慢性病贫血及肾性贫血采用输注促红细胞生成素（A对）。浓缩红细胞输注（B错）通常用于急性失血或严重贫血，能迅速提升血红蛋白水平，但不适用于慢性病性贫血的根本治疗。祛铁剂（C错）主要用于治疗铁过载，防止铁沉积引发的并发症。各类继发性贫血首选治疗原发病（D错）。铁剂治疗（E错）虽然对缺铁性贫血有显著效果，但在慢性病性贫血中，由于铁代谢受到干扰，直接补充铁剂可能并不理想，甚至可能产生副作用。
第10版人卫教材，关于慢性病贫血的治疗，仅有这一句话进行表述：“慢性病贫血及肾病贫血采用EPO”。
个人理解，首选一般是对症的，缺啥补啥，根本措施才是治疗原发病

🌳硫酸亚铁➠缺铁贫
🌳维生素B₁₂及叶酸➠巨幼细胞性贫血
🌳维生素K ➠PT延长的外源性凝血障碍
🌳EPO➠肾性贫血 EPO：慢性病贫血和肾性贫血时首选

维生素B12参与神经系统的修复

还有一点就是只补充叶酸会加重b12缺乏，要补一起补或者先补b12

结核用异烟肼造成周围神经炎用VitB6吡哆醇
韦尼克脑病用维生素B1
妊娠剧吐止吐剂维生素B6

考试题里只有孕妇才补叶酸
我认为不用纠结于神经还是精神症状分也分不清，关键在于叶酸只能纠正叶酸缺乏引起的贫血，而维生素B12能参与神经系统的修复，所以选维生素B12啊
维生素B12缺乏主要导致神经脱髓鞘病变，导致神经系统症状
VitB12缺乏主要导致神经系统症状，叶酸缺乏主要导致精神异常，无症状
神经，是神经性疾病
精神，是指精神状态

AA的诊断标准，骨髓组织中造血面积＜25%

  1. 支持治疗：
    1. 抗感染
    2. 预防出血，成分输血支持
  2. 特异性治疗：
    1. 免疫抑制治疗（环孢素、ATG）；
    2. 促造血治疗（雄激素和造血生长因子（HGF））；丙酸睾丸酮肌肉注射（A对）为雄激素促造血治疗的一种，适用于全部AA（再生障碍性贫血），是慢性再障首选的治疗方法；
    3. 造血干细胞移植。造血干细胞移植（P550）（B错）及抗胸腺球蛋白（P549）（D错）主要用于SAA（重型再生障碍性贫血）

慢性（非重症）再障→雄激素+环孢素 #？
急性(重症)再障→抗胸腺免疫球蛋白+环孢素
治疗重症患者最佳办法→骨髓移植

考虑患者为温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA），其治疗首选糖皮质激素（C对），有效率80%以上。
脾切除（A错）为二线治疗，适用于糖皮质激素无效或维持量较大者及激素应用禁忌证或不能耐受者；长春新碱（B错）、环磷酰胺（D错）属于免疫抑制剂，只有在皮质激素和脾切除都不缓解、有脾切除禁忌症、泼尼松维持量大于10mg/d时才可使用；大剂量免疫球蛋白（E错）静脉注射或血浆置换术可有一定疗效，但作用不持久，一般不作为首选。

在一楼的说的都是些什么 这是两道题 首选激素 次选切脾 最后在免疫抑制剂 顶我上去 不要让一楼误导人！

1️⃣血管外溶血：地、球、温
2️⃣红细胞形态正常：排除遗传球
3️⃣除遗传球溶血切脾，其他首选激素

血管内溶血应该有尿隐血试验阳性

她先表明了有关节疼，那么就有可能有风湿病，风湿病就会有自身抗体，所以我们可以把这个定位到自身免疫性溶血性贫血，分为冷和温，冷她是血管内溶血的，而温是血管外，冷抗体导致的一般是急性的所以一般应该不会有脾肿大，而温抗体是起病慢的溶血，所以可以有肝脾肿大（个人见解，有错误请指正😁😁😁）

患者诊断为遗传性球形细胞增多症，脾切除（P554）（C对）对遗传性球形细胞增多症有显著疗效，故应为首选的治疗措施。

血管外溶血切脾有用，血管内就用激素和生物制剂
有一个特例就是温抗原的那个他的首选是糖皮质激素，二线是脾切除且有效率是在百分之六十左右
你这说法就明显不对。血管外溶血常见的就是“地球温”，其中的温为温抗体自免溶贫，该疾病首选激素治疗，二线为脾切除。

脾切除对遗传性球形红细胞增多症的治疗有明显的疗效（D对），术后90%的患者贫血和黄疸可改善。

海洋性贫血（P555）（A错）属于珠蛋白生成异常引起的溶血性贫血，输血是主要的治疗措施，有明显脾大者可行脾切除术，但疗效不显著。PNH（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（B错）主要是由于红细胞膜缺陷导致红细胞易受补体攻击而破坏，与脾脏的吞噬功能无关，脾切除无效，反而会加重血栓形成的倾向；脾切除为自身免疫性溶血性贫血的二线治疗方案，可以用于糖皮质激素治疗无效的自身免疫性溶血性贫血（P558）（C错），但是疗效不显著，有效率仅60%；再障（P547）（E错）是骨髓造血功能衰竭引起的贫血，一般无肝脾大，严禁脾切除治疗。